Internette tez ararken bulduğum ölüm orucu diye tabir ettiğimiz uzun süreli açlıkla ilgili çok güzel bir makale.
Açlık
Normal bir insanda günlük enerji harcamalarının % 60-75’i (yaklaşık 1500
kcal) bazal metabolizmaya gider. Merkezi sinir sistemi ise tek başına günde 100-160
kcal enerji harcar ve bunun tamamı glukozdan gelir. Vücudumuzda enerji; glikojen
(1600 kcal), mobilize edilebilen protein (24000 kcal) ve yağ (135000 kcal) olarak
depolanır. Açlık başlayınca ilk önce glikojen depoları mobilize olur ve yaklaşık 24
saatte boşalır. Bu dönemde amaç kanda glukoz düzeyini yaklaşık 50 mg/dl
dolaylarının üstünde tutabilmektir. Öncelik, enerji kaynağı olarak salt glukozu
kullanabilen merkezi sinir sistemi ve eritrositlere verilmektedir (43). Açlık
durumunda kan glukoz seviyesinin düşmesi ile serum insülin düzeyi azalırken
glukoneogenik hormon olan glukagonda artış görülür ve böylece karaciğerde
glukoneogenesis hızlanır. Kan glukozunun azalmasına verilen hızlı hormonal cevap
sonucunda lipoliz artar, serbest yağ asidi ve gliserol dolaşıma verilir. İnsülin azaldığı
için glukozun kas hücreleri tarafından alımı azalır. Oysa aynı hücrelere yağ asitleri
kolayca girer ve enerji kaynağı olarak kullanılır (1).
Açlığın ilk 48-72 saati böyle geçer. Bu dönemde kan basıncı değişmezken,
nabız sayısında artış görülür. Merkezi sinir sistemi işlevleri ise hemen hiç
etkilenmez, fizik aktivite oldukça iyi durumdadır. İlk günlerde, boşalan glikojen
depolarının yerini enerji kaynağı olarak protein yıkımıyla elde edilen aminoasitler
alır. Proteinler pahalı da olsalar bu dönemde gliserolden daha ekonomiktirler,
nitekim ilk birkaç günde gereken glukozun % 90’ı proteinlerden, % 10’u gliserolden
gelir. Açlık süresinin uzamasıyla organizmada yeni adaptasyonlar gelişmektedir.
Açlığın ilk döneminde olduğu gibi aminoasitler glukoneogenezde
kullanılmaya devam edecek olursa, total vücut proteininin 1/3’ü birkaç haftada
tüketilecektir. Bu derecede protein kaybında yaşamın sürdürülemeyeceği de açıktır.
Bu nedenle azot atılımı ile ölçülebilen protein katabolizması, açlık ilerledikçe
progresif olarak azalmaktadır. Beyin uzamış açlıkta glukoz kullanımını azaltmakta,
geri kalan ihtiyacı için ise ketoasitleri kullanmaya başlamaktadır. Yağdan elde
edilmiş bu substratların kullanılma adaptasyonu, açlığın ılımlı, dengelenmiş
ketozisiyle de uyumludur ve açlığın birkaç aya kadar uzamasına izin vermektedir.
Beynin keton cisimlerini kullanmaya başlaması ile glukoneogenez karaciğerde 3/4
oranında azalmakta, böbreklerde ise artmaktadır. Ayrıca açlıkta organizmanın total
kalori ihtiyacı % 15-20 oranında azalmaktadır. Karaciğerde yağ asitlerinin kısmi
oksidasyonu ile asetil-CoA molekülleri ve yağ asitlerinin tam yıkımı sonucunda elde
edilecek enerjinin 1/3’ü açığa çıkmaktadır. Asetil-CoA ise keton cisimlerine
çevrilerek dolaşıma verilmekte ve açlık ketogenezisi oluşmaktadır. Keton cisimleri;
yağların yıkımı sırasında ortaya çıkan, fakat ortamdaki oksaloasetat glukoneogeneze
harcandığı için sitrik asit siklusuna yeterince giremeyerek aşırı miktarlarda biriken
Asetil-CoA’dan, karaciğerde sentez edilirler. Karaciğer bu dönemde kritik bir rol
oynar. Beyin ve kalp bu ketonları enerji kaynağı olarak kullanmaya başlar. Böylece
kas dokusu ve esansiyel yapı taşları olan proteinler yıkımdan bu yolla korunurlar.
Bu denge yağ dokuları tükenene kadar aylarca devam eder. Aç kalan kişi yağ
dokusunun zenginliği ile paralel bir süre hayatta kalır. Kanda ve idrarda ketonların
saptanabildiği için “ketozis” adı verilen bu dönemde hastaların iştah duygusu azalır (
43,44).
Uzun süreli açlık çeken bireylerde vücut devamlı yağ ve kas kaybına uğrar.
Kas gücü gittikçe azalır ve hareket yeteneği kısıtlanır. İskelet kası kaybı, kalp kası
ve böbrekten daha hızlı gelişir ancak açlığın sürmesiyle bu iki organda da ilerleyici
kitle kaybı olur. Tiroid hormonlarının da azaldığı ve hastaların kan basıncı ve nabız
hızlarının düştüğü saptanır. Glomerüler filtrasyon oranı ve renal kan akımı azalır.
Natriüresis ve potasyum kaybı belirginleşir. Kan volümü, hematokrit, albümin,
transferrin ve total lenfosit miktarı düşer. Gastrointestinal sistem ve pankreas atrofisi
nedeniyle malabsorbsiyon ve laktoz intoleransı gelişir. Lenfatik sistem atrofisi,
bozulmuş hücresel immüniteye ve polimorfonükleer lökositlerin azalmış bakterisidal
aktivitesine yol açar. Enfeksiyonlarda morbidite ve mortalite artmıştır. Pnömoni sık
rastlanan ölüm nedenidir. Bazal metabolizma hızı azalmıştır ve hipotermi sıktır.
Vücut minerallerinde azalma vardır. Anormal glukoz toleransı vardır. Plazma
kortizolü artmıştır. T3 azalmıştır. Göğüs x-ray’de küçük kalp boyutları
görülebilirken ekokardiogram bulguları ise azalmış kardiyak outputlu küçük kalptir
(24,43,45).
Uzamış açlıkta çene, zigoma ve orbita kenarları belirginleşmiştir. Yüzde
süzülme ve temporal bölgede dolgunluk kaybı vardır. Orbital yağların kaybı
nedeniyle gözler de aşırı biçimde çökmüştür. Deride incelme, kuruma ve pullanma
görülür, elastikiyet ve pigmentasyon kaybı vardır ve deri uzuvlar üzerinde kıvrımlar
oluşturur. Hasta solgun gözükür. Pigmentasyon kaybı saçlarda da vardır. Ödem
olabilir, deri ve dekübit ülserleri sıktır. Gövdede kaburgalar, interkostal aralıkların
ve supraklaviküler fossanın çökmesiyle iyice belirginleşmiştir. Kostal arktan iliak
çıkıntıya kadar olan konkavlık nedeniyle karın kayık şeklinde görülür. Ekstremiteler
soluk ve soğuk olup yağ ve kas kaybı yüzünden iskeletin şeklini almıştır. Boynun
ileri derecede incelmesi nedeniyle baş aldatıcı biçimde geniş gözükür. İlk hafta 4-5
kilo kaybedilir. İki haftadan sonra açlık hissi kaybolur, mide krampları biter. Cilt
kurur, diş dolguları düşer, boğaz ülsere bir hal alır. 1981’deki Kuzey İrlanda
grevinde başlangıçtan 42 gün sonra, grevcilerin durumunda ani bir kötüleşme
görülmüştür. Göz kasları kontrolü kaybolmuş, horizontal ve vertikal nistagmus
oluşmuş, sürekli bir baş dönmesi ve kusma görülmüştür. Bu semptomlar 4-5 gün
sürmüş, yerini nispi bir öforiye bırakmıştır. Konuşma ve görme bozulmuş, duyma
azalmış, koku duyusu kaybolmuş ve ölüm gerçekleşmiştir. İlginç olarak, mental
işlevlerde son dönemlere kadar kayıp gözlenmemektedir (24). Çalışmalar açlık
grevcilerinin hastaneye kabulü sırasında % 77’sinin depresif bir ruh hali
sergilediğini ortaya koymuştur. Aynı zamanda posttravmatik stres bozukluğu
özellikleri de gösterirler. Emosyonel labilite ileri açlık döneminde görülür (45).
Katı ve sıvı gıdaların total eksikliğinde dehidratasyon nedeniyle birkaç gün
içinde ölüm görülür. Eğer yeterli su alınırsa normal bir insan birkaç ay yaşayabilir.
Ölüm orucunda dehidratasyon risktir, çünkü hastalar açlık ve susuzluk hissini
kaybedebilir. Bu, uzamış kötü beslenme durumunun tersidir, çünkü bu durumda
açlık hissini bastırmak için sıvı alınır. Günlük ortalama sıvı alımı 1,5 L/gün
olmalıdır ve 1,5 gr/gün tuz eklenmelidir. Bundan daha fazlası hipokalemiye neden
olabilir ve mümkün olan yerlerde potasyum konsantrasyonlarının izlenmesi
yararlıdır. Değinilmesi gereken önemli bir nokta ise açlıkta az miktarda alınan
glukozun rolüdür. 100-150 gr dekstrozun (% 5-10 sıvı içinde) verilmesiyle, yaklaşık
50-75 gr proteinin yıkımı önlenmektedir. Bunun klinik karşılığı, kas yıkımındaki
azalmadır. Böylece hastalar terminal olarak iyice zayıflayana kadar vücudun geri
kalanı için yağlardan sağlanan enerji desteğine sahip olmakta, pnömoni, vb.
komplikasyonlar daha geç gelişebilmektedir (44).
Normal insanlarda total açlık sırasındaki metabolik adaptasyon çalışmaları
süre ve yaygınlık açısından sınırlıdır. Ölümden önceki yaşam süresi eksikliğin
ciddiyetine, vücut depolarına, açlığa karşı vücudun adaptasyon mekanizmalarına ve
beraberinde başka hastalıkların olup olmamasına bağlı olmaktadır. 1981 yılında
cezaevinde ölen İRA’lı 10 açlık grevcisinin yaş, ağırlık ve açlık süreleri üzerinden
metabolik sürecin yorumlandığı çalışmada ortalama yaşam süresi 61,6 gün olarak
hesaplanırken yaşamlarını kaybettiklerinde ortalama 46,5 kg. ağırlığında oldukları
ve açlık sürecinde % 34 ağırlık kaybı olduğu bildirilmiştir. Ölümün vücut proteinin
% 19’u, yağ depolarının % 70-94’ü kaybedildiğinde geliştiği hesaplanmış ve
ölümün gerçekleşmesi için protein kaybının kritik seviyesinin sanılandan çok daha
düşük olabileceği veya yağ depolarının tükenmesinin rolünün olabileceği
söylenmiştir. Özellikle karaciğerde glikoneogenez için gerekli enerjiyi sağlayan yağ
asitlerinin yokluğunda glikoza bağımlı organların ihtiyacının karşılanamayacağı ve
uzun süreli açlıkta gelişen vitamin eksikliğinin, özellikle tiamin eksikliğinin glikoz
kullanımını azaltıcı etkisi olduğu belirtilmiştir (1,36,46,47). Benzer çalışmalarda
ortalama yaşam süresi sırasıyla 65,9 ve 67 gün olarak bildirilmiştir (1,36). 60 saatlik
açlık sonrası yapılan bir çalışmada normal ağırlıkta sağlıklı olan kişilerde aktif
protein yıkılımı görülürken obes kişilerde görülmediği ve obeslerin ağırlıklarının %
2,4’ünü, diğerlerinin ise % 3,9’unu kaybettikleri bildirilmiştir (48). Yapılan
çalışmalarda bir yetişkinin ağırlığının % 10’unu kaybettiğinde, açlık grevi öncesi
kilosu bilinmiyorsa 10. günde veya 16,5 kg/m²’den düşük BMI’de (Vücut Kitle
İndeksi=Kilo/Boyun karesi) monitörize edilmesi gerektiği bildirilmektedir (45).
Açlık
Normal bir insanda günlük enerji harcamalarının % 60-75’i (yaklaşık 1500
kcal) bazal metabolizmaya gider. Merkezi sinir sistemi ise tek başına günde 100-160
kcal enerji harcar ve bunun tamamı glukozdan gelir. Vücudumuzda enerji; glikojen
(1600 kcal), mobilize edilebilen protein (24000 kcal) ve yağ (135000 kcal) olarak
depolanır. Açlık başlayınca ilk önce glikojen depoları mobilize olur ve yaklaşık 24
saatte boşalır. Bu dönemde amaç kanda glukoz düzeyini yaklaşık 50 mg/dl
dolaylarının üstünde tutabilmektir. Öncelik, enerji kaynağı olarak salt glukozu
kullanabilen merkezi sinir sistemi ve eritrositlere verilmektedir (43). Açlık
durumunda kan glukoz seviyesinin düşmesi ile serum insülin düzeyi azalırken
glukoneogenik hormon olan glukagonda artış görülür ve böylece karaciğerde
glukoneogenesis hızlanır. Kan glukozunun azalmasına verilen hızlı hormonal cevap
sonucunda lipoliz artar, serbest yağ asidi ve gliserol dolaşıma verilir. İnsülin azaldığı
için glukozun kas hücreleri tarafından alımı azalır. Oysa aynı hücrelere yağ asitleri
kolayca girer ve enerji kaynağı olarak kullanılır (1).
Açlığın ilk 48-72 saati böyle geçer. Bu dönemde kan basıncı değişmezken,
nabız sayısında artış görülür. Merkezi sinir sistemi işlevleri ise hemen hiç
etkilenmez, fizik aktivite oldukça iyi durumdadır. İlk günlerde, boşalan glikojen
depolarının yerini enerji kaynağı olarak protein yıkımıyla elde edilen aminoasitler
alır. Proteinler pahalı da olsalar bu dönemde gliserolden daha ekonomiktirler,
nitekim ilk birkaç günde gereken glukozun % 90’ı proteinlerden, % 10’u gliserolden
gelir. Açlık süresinin uzamasıyla organizmada yeni adaptasyonlar gelişmektedir.
Açlığın ilk döneminde olduğu gibi aminoasitler glukoneogenezde
kullanılmaya devam edecek olursa, total vücut proteininin 1/3’ü birkaç haftada
tüketilecektir. Bu derecede protein kaybında yaşamın sürdürülemeyeceği de açıktır.
Bu nedenle azot atılımı ile ölçülebilen protein katabolizması, açlık ilerledikçe
progresif olarak azalmaktadır. Beyin uzamış açlıkta glukoz kullanımını azaltmakta,
geri kalan ihtiyacı için ise ketoasitleri kullanmaya başlamaktadır. Yağdan elde
edilmiş bu substratların kullanılma adaptasyonu, açlığın ılımlı, dengelenmiş
ketozisiyle de uyumludur ve açlığın birkaç aya kadar uzamasına izin vermektedir.
Beynin keton cisimlerini kullanmaya başlaması ile glukoneogenez karaciğerde 3/4
oranında azalmakta, böbreklerde ise artmaktadır. Ayrıca açlıkta organizmanın total
kalori ihtiyacı % 15-20 oranında azalmaktadır. Karaciğerde yağ asitlerinin kısmi
oksidasyonu ile asetil-CoA molekülleri ve yağ asitlerinin tam yıkımı sonucunda elde
edilecek enerjinin 1/3’ü açığa çıkmaktadır. Asetil-CoA ise keton cisimlerine
çevrilerek dolaşıma verilmekte ve açlık ketogenezisi oluşmaktadır. Keton cisimleri;
yağların yıkımı sırasında ortaya çıkan, fakat ortamdaki oksaloasetat glukoneogeneze
harcandığı için sitrik asit siklusuna yeterince giremeyerek aşırı miktarlarda biriken
Asetil-CoA’dan, karaciğerde sentez edilirler. Karaciğer bu dönemde kritik bir rol
oynar. Beyin ve kalp bu ketonları enerji kaynağı olarak kullanmaya başlar. Böylece
kas dokusu ve esansiyel yapı taşları olan proteinler yıkımdan bu yolla korunurlar.
Bu denge yağ dokuları tükenene kadar aylarca devam eder. Aç kalan kişi yağ
dokusunun zenginliği ile paralel bir süre hayatta kalır. Kanda ve idrarda ketonların
saptanabildiği için “ketozis” adı verilen bu dönemde hastaların iştah duygusu azalır (
43,44).
Uzun süreli açlık çeken bireylerde vücut devamlı yağ ve kas kaybına uğrar.
Kas gücü gittikçe azalır ve hareket yeteneği kısıtlanır. İskelet kası kaybı, kalp kası
ve böbrekten daha hızlı gelişir ancak açlığın sürmesiyle bu iki organda da ilerleyici
kitle kaybı olur. Tiroid hormonlarının da azaldığı ve hastaların kan basıncı ve nabız
hızlarının düştüğü saptanır. Glomerüler filtrasyon oranı ve renal kan akımı azalır.
Natriüresis ve potasyum kaybı belirginleşir. Kan volümü, hematokrit, albümin,
transferrin ve total lenfosit miktarı düşer. Gastrointestinal sistem ve pankreas atrofisi
nedeniyle malabsorbsiyon ve laktoz intoleransı gelişir. Lenfatik sistem atrofisi,
bozulmuş hücresel immüniteye ve polimorfonükleer lökositlerin azalmış bakterisidal
aktivitesine yol açar. Enfeksiyonlarda morbidite ve mortalite artmıştır. Pnömoni sık
rastlanan ölüm nedenidir. Bazal metabolizma hızı azalmıştır ve hipotermi sıktır.
Vücut minerallerinde azalma vardır. Anormal glukoz toleransı vardır. Plazma
kortizolü artmıştır. T3 azalmıştır. Göğüs x-ray’de küçük kalp boyutları
görülebilirken ekokardiogram bulguları ise azalmış kardiyak outputlu küçük kalptir
(24,43,45).
Uzamış açlıkta çene, zigoma ve orbita kenarları belirginleşmiştir. Yüzde
süzülme ve temporal bölgede dolgunluk kaybı vardır. Orbital yağların kaybı
nedeniyle gözler de aşırı biçimde çökmüştür. Deride incelme, kuruma ve pullanma
görülür, elastikiyet ve pigmentasyon kaybı vardır ve deri uzuvlar üzerinde kıvrımlar
oluşturur. Hasta solgun gözükür. Pigmentasyon kaybı saçlarda da vardır. Ödem
olabilir, deri ve dekübit ülserleri sıktır. Gövdede kaburgalar, interkostal aralıkların
ve supraklaviküler fossanın çökmesiyle iyice belirginleşmiştir. Kostal arktan iliak
çıkıntıya kadar olan konkavlık nedeniyle karın kayık şeklinde görülür. Ekstremiteler
soluk ve soğuk olup yağ ve kas kaybı yüzünden iskeletin şeklini almıştır. Boynun
ileri derecede incelmesi nedeniyle baş aldatıcı biçimde geniş gözükür. İlk hafta 4-5
kilo kaybedilir. İki haftadan sonra açlık hissi kaybolur, mide krampları biter. Cilt
kurur, diş dolguları düşer, boğaz ülsere bir hal alır. 1981’deki Kuzey İrlanda
grevinde başlangıçtan 42 gün sonra, grevcilerin durumunda ani bir kötüleşme
görülmüştür. Göz kasları kontrolü kaybolmuş, horizontal ve vertikal nistagmus
oluşmuş, sürekli bir baş dönmesi ve kusma görülmüştür. Bu semptomlar 4-5 gün
sürmüş, yerini nispi bir öforiye bırakmıştır. Konuşma ve görme bozulmuş, duyma
azalmış, koku duyusu kaybolmuş ve ölüm gerçekleşmiştir. İlginç olarak, mental
işlevlerde son dönemlere kadar kayıp gözlenmemektedir (24). Çalışmalar açlık
grevcilerinin hastaneye kabulü sırasında % 77’sinin depresif bir ruh hali
sergilediğini ortaya koymuştur. Aynı zamanda posttravmatik stres bozukluğu
özellikleri de gösterirler. Emosyonel labilite ileri açlık döneminde görülür (45).
Katı ve sıvı gıdaların total eksikliğinde dehidratasyon nedeniyle birkaç gün
içinde ölüm görülür. Eğer yeterli su alınırsa normal bir insan birkaç ay yaşayabilir.
Ölüm orucunda dehidratasyon risktir, çünkü hastalar açlık ve susuzluk hissini
kaybedebilir. Bu, uzamış kötü beslenme durumunun tersidir, çünkü bu durumda
açlık hissini bastırmak için sıvı alınır. Günlük ortalama sıvı alımı 1,5 L/gün
olmalıdır ve 1,5 gr/gün tuz eklenmelidir. Bundan daha fazlası hipokalemiye neden
olabilir ve mümkün olan yerlerde potasyum konsantrasyonlarının izlenmesi
yararlıdır. Değinilmesi gereken önemli bir nokta ise açlıkta az miktarda alınan
glukozun rolüdür. 100-150 gr dekstrozun (% 5-10 sıvı içinde) verilmesiyle, yaklaşık
50-75 gr proteinin yıkımı önlenmektedir. Bunun klinik karşılığı, kas yıkımındaki
azalmadır. Böylece hastalar terminal olarak iyice zayıflayana kadar vücudun geri
kalanı için yağlardan sağlanan enerji desteğine sahip olmakta, pnömoni, vb.
komplikasyonlar daha geç gelişebilmektedir (44).
Normal insanlarda total açlık sırasındaki metabolik adaptasyon çalışmaları
süre ve yaygınlık açısından sınırlıdır. Ölümden önceki yaşam süresi eksikliğin
ciddiyetine, vücut depolarına, açlığa karşı vücudun adaptasyon mekanizmalarına ve
beraberinde başka hastalıkların olup olmamasına bağlı olmaktadır. 1981 yılında
cezaevinde ölen İRA’lı 10 açlık grevcisinin yaş, ağırlık ve açlık süreleri üzerinden
metabolik sürecin yorumlandığı çalışmada ortalama yaşam süresi 61,6 gün olarak
hesaplanırken yaşamlarını kaybettiklerinde ortalama 46,5 kg. ağırlığında oldukları
ve açlık sürecinde % 34 ağırlık kaybı olduğu bildirilmiştir. Ölümün vücut proteinin
% 19’u, yağ depolarının % 70-94’ü kaybedildiğinde geliştiği hesaplanmış ve
ölümün gerçekleşmesi için protein kaybının kritik seviyesinin sanılandan çok daha
düşük olabileceği veya yağ depolarının tükenmesinin rolünün olabileceği
söylenmiştir. Özellikle karaciğerde glikoneogenez için gerekli enerjiyi sağlayan yağ
asitlerinin yokluğunda glikoza bağımlı organların ihtiyacının karşılanamayacağı ve
uzun süreli açlıkta gelişen vitamin eksikliğinin, özellikle tiamin eksikliğinin glikoz
kullanımını azaltıcı etkisi olduğu belirtilmiştir (1,36,46,47). Benzer çalışmalarda
ortalama yaşam süresi sırasıyla 65,9 ve 67 gün olarak bildirilmiştir (1,36). 60 saatlik
açlık sonrası yapılan bir çalışmada normal ağırlıkta sağlıklı olan kişilerde aktif
protein yıkılımı görülürken obes kişilerde görülmediği ve obeslerin ağırlıklarının %
2,4’ünü, diğerlerinin ise % 3,9’unu kaybettikleri bildirilmiştir (48). Yapılan
çalışmalarda bir yetişkinin ağırlığının % 10’unu kaybettiğinde, açlık grevi öncesi
kilosu bilinmiyorsa 10. günde veya 16,5 kg/m²’den düşük BMI’de (Vücut Kitle
İndeksi=Kilo/Boyun karesi) monitörize edilmesi gerektiği bildirilmektedir (45).
